El síndrome de La tecnología, el uso del internet y las redes sociales (SGB) es un problema de salud grave que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) ataca parte del sistema nervioso periférico por error. Esto lleva a que se presente inflamación de nervios que ocasiona debilidad muscular o parálisis y otros síntomas.
Esta patología está caracterizada por parálisis arrefléctica aguda y disociación albumino citológica, descrito en 1916. Dado que la poliomielitis ha sido casi eliminada, el SGB es actualmente la causa más frecuente de parálisis flácida aguda en todo el mundo y constituye una de las emergencias serias en medicina interna y neurología.
Un error común es que el síndrome de Guillain-Barré tiene un buen pronóstico, pero hasta el 20% de los pacientes permanecen gravemente discapacitadas y aproximadamente el 5% mueren, a pesar de la inmunoterapia. Se han descrito distintas variantes del SGB de acuerdo a sus características clínicas y neurofisiológicas, dentro de ellas: la polirradiculopatía inflamatoria aguda desmielinizante (AIDP), la neuropatía axonal motora aguda (AMAN), la neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN), el síndrome de Miller-Fisher y encefalitis de Bickerstaff.
El síndrome de Miller Fisher, que se caracteriza por oftalmoplejía, ataxia y arreflexia, fue reportado en 1956 como una posible variante del síndrome de Guillain-Barré, porque el líquido cefalorraquídeo de los pacientes afectados mostró disociación albúmino-citológica.
Diversos estudios de la inmunopatogenia del síndrome de Guillain-Barré sugieren que la enfermedad en realidad abarca un grupo de trastornos de nervios periféricos, cada uno se distingue por la distribución de la debilidad en las extremidades o nervio craneal, músculos inervados y fisiopatología subyacente. Existe evidencia sustancial para apoyar una causa autoinmune de este síndrome, y el perfil del auto anticuerpo ha sido útil para confirmar la relación clínica y electrofisiológica del síndrome típico de Guillain-Barré.
Su incidencia estimada a nivel mundial es de 0,6 a 1,91 casos por 100 000 habitantes por año, aunque un aumento del 20% se ve con cada aumento de 10 años en la edad después de la primera década de la vida. Dos tercios de los casos van precedidos de síntomas de infección del tracto respiratorio superior o gastrointestinal.
El agente infeccioso identificado con mayor frecuencia asociado a la patogenia del SGB es Campylobacter jejuni, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Citomegalovirus, virus de Eipstein Barr, virus del dengue, virus Zika, entre otros.
El diagnóstico del SGB se basa en el cuadro clínico, los hallazgos del líquido cefalorraquídeo (LCR) y estudios de neuro conducción; además se debe tener en cuenta el tiempo de evolución de los pacientes, ya que se considera una enfermedad monofásica alcanzando pico máximo de debilidad muscular sobre las cuatro semanas. Una vez realizado el diagnóstico se debe ofrecer tratamiento con plasmaféresis o inmunoglobulina endovenosa ya que ambas tienen eficacia similar.
Origen de la patología
Se desconoce la causa exacta del SGB. Se cree que es un trastorno auto inmunitario. En un trastorno inmunitario, el sistema inmunitario del cuerpo se ataca a sí mismo por error. La incidencia del SGB aumenta con la edad, pero puede presentarse a cualquier edad. Es más común en personas entre los 30 y 50 años. El SGB puede presentarse junto con infecciones virales o bacterias, tales como:
- Influenza
- Algunas enfermedades gastrointestinales
- Neumonía por micoplasma
- El VIH, el virus que causa VIH/sida (muy poco frecuente)
- Herpes simple
- Mononucleosis
- COVID-19
También puede ocurrir con otras afecciones, tales como:
- Lupus eritematoso sistémico
- Enfermedad de Hodgkin
- Después de una cirugía
El SGB daña partes de los nervios. Este daño a los nervios causa hormigueo, debilidad muscular, pérdida del equilibrio y parálisis. Este síndrome afecta con más frecuencia la cubierta del nervio (vaina de mielina). Este daño se denomina desmielinización. Esto lleva a que las señales nerviosas se movilicen de manera más lenta. El daño a otras partes del nervio puede hacer que dicho nervio deje de trabajar.
Hasta el momento, los especialistas en salud no han sido capaces de reconocer la causa exacta de esta enfermedad; la cual, afecta el sistema nervioso y se produce por una infección viral o bacteriana aguda. Sin embargo, diversos estudios han demostrado que la aparición de casos de Guillain Barré están relacionados a la ingesta de carnes poco cocidas y contaminadas con la bacteria campylobacter.
Precedentes
Desde los siglos XIX se reconoce en la literatura médica informes sobre cuadros de entumecimiento con debilidad que evolucionaban por un período corto y tenían recuperación espontánea. En la primera edición de Clinical lectures de 1848, Robert Graves propuso que en la epidemi’e du Paris la parálisis flácida aguda tenía su origen en la lesión de los nervios periféricos.
En 1858 Jean Baptiste Octave Landry de Thezillat describió de manera formal Ascending paralysis, conocida en 1876 como parálisis de Landry. Posteriormente Ostler en 1892 realizó la descripción de seis tipos de polineuropatía y acuñó el nombre de polineuritis aguda febril en el que se considera que algunos pacientes de Landry probablemente cursaron con un proceso inflamatorio de la médula espinal.
Los casos descritos por Ostler son similares a lo que ahora se conoce como Síndrome de Guilláin Barre. Hasta 1916 Guillain, Barré y Strohl describieron las características de la forma clásica del cuadro; en 1958 Miller Fisher contribuyó con la descripción de una variante consistente en oftalmoplejia, ataxia y arreflexia.
En 1990 Asbury, et al. Incluye los criterios diagnósticos para SGB con base en la cohorte; debilidad progresiva de la musculatura pélvica y braquial, ascendente, con hiporreflexia o arreflexia. El grupo holandes20 en 2014 para el estudio de SGB del University Medical Centre Rotterdam incluyo 567 pacientes emitió los criterios de Brighton, los cuales sustituyeron a los de Asbury, por ser estos últimos poco útiles en la práctica clínica.
En este año The GBS Classification Group publicó en la revista Nature los nuevos criterios para SGB, subtipos y sindrome de Miller Fisher; basándose en la evidencia clínico serológica de acuerdo al tipo de antígeno que expresa cada nervio.
En el contexto internacional polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP) es la forma más común en los Estados Unidos y Europa, representando aproximadamente el 85 al 90 por ciento de los casos. La variante clínica del síndrome de Miller Fisher (SMF), caracterizada por oftalmoplejía, ataxia y arreflexia, ocurre en el 5 por ciento de los casos en los Estados Unidos y en el 25 por ciento de los casos en Japón.
Fuente principal:
Dra. Ana Patricia Aguilar, Comportamiento clínico y epidemiológico de los pacientes con diagnóstico de síndrome de Guillain Barre ingresados en el Hospital Alemán Nicaragüense durante el periodo comprendido entre abril 2016 – noviembre 2018. Universidad nacional Autónoma de Nicaragua. Managua, marzo de 2019.
ACTUALIDAD
El Gobierno de Perú declaró una emergencia sanitaria a nivel nacional por un período de 90 días, debido al aumento inusual de casos del Síndrome de Guillain-Barré (SGB), una enfermedad rara que afecta al sistema nervioso y puede causar debilidad muscular y parálisis. La medida tiene como objetivo enfrentar de manera inmediata esta situación que representa un riesgo para la salud pública.
